Нанофизиология
Apr. 12th, 2014 03:17 pmДавно обещала написать про соль. Но этот пост будет про всё сразу - и про соль, и про науку, и про нано, и послужит хорошей иллюстрацией того, какие исследования можно проводить с помощью техники AFM (про которую пост раньше был).
Итак, почему нельзя есть соль, как выглядят клетки и что такое нанофизиология.
Если рассуждать с эволюционной точки зрения, то в течение 3 млн лет наши организмы ели 1 грамм NaCl в день, и только за последние 6000 лет научились есть более 10 грамм в день.

В строго научном смысле само по себе это ничего не значит. Это не значит, что натуральная еда "лучше" обработанной. Это не значит, что больше соли есть вреднее, чем меньше. Это не значит, что те, кто ест меньше соли, будут дольше жить. Это значит только то, что есть высокая вероятность, что организмы приспособились давать наибольшее количество здорового потомства при низком количестве потребляемой соли. Строго говоря, если смотреть только с эволюционной точки зрения, то может статься, что количество соли вообще не влияет на потомство, качество жизни и состояние здоровья.
Поэтому важно проверить, как в реальности увеличение количества потребляемой соли влияет на состояние организма. Чем ученые и занялись.
На самом деле о вреде соли было проведено множество работ, и когда данные были представлены правительствам разных стран, то правительства начали разнообразные программы по снижению количества соли - например, издали разные указание по непревышению стандарта соли в пищевых продуктах для товаропроизводителей и т.д.
Во многих странах, в том числе в Японии, это за короткий срок привело к снижению количества связанных с солевой проблемой заболеваний. Например, на этом графике видно снижение количества инсультов.

Одна из причин снижения количества инсультов - это то, что соль делает клетки жетскими. в буквальном смысле. Она делает клетки менее гибкими, менее "молодыми" и более подвержденными травмам, соответственно. Кому интересно, может больше прочитать про это по указанной ссылке, а я коснусь только одной части этой темы - гликокаликса.

Гликокаликс - это вот эти синенькие деревца, растущие на поверхности клетки на рисунке. В норме они должны выглядеть так, как слева, но если есть много соли, то они будут выглядеть так, как справа. С чем это в том числе связано, сейчас расскажу.

Дело в том, что гликокаликс отрицательно заряжен и избирательно притягивает Na+. Обычно внутренность сосудов выстлана этим гликокаликсом, и внутри бегут красные кровяные клетки (эритроциты).

Поверхность эритроцитов тоже имеет гликокаликс, и поскольку весь он отрицательно заряжен, это позволяет эритроцитам отталкиваться друг от друга и от внутренней поверхности сосуда - эндотелия.

Это создает условия для того, чтобы кровь хорошо и беспрепятственно бежала по сосудам, никуда не прилипая.

Если же на гликокаликс налипнет много Na+, то он потеряет отрицательный заряд, и эти "веточки" начнут цепляться друг за друга и ломаться при движении.

И это скажется на состоянии клеток.
Если сравнить эритроциты с подошвой кроссовка, а эндотелий - с дорожным покрытием, то если дорожное покрытие грубое, то оно будет повреждать подошву быстрее; и наоборот, если по асфальту будут ехать танки, то они быстро асфальт поломают.
Чтобы проверить это предположение, была использована технология AFM (атомно-силового микроскопа) - клетки напрямую рассматривались атомным микроскопом, снимались данные об их поверхности и проводились сравнения.

Вот в эту кювету, которую видно влева вверху, помещался поочередно здоровый и поврежденный эндотелий. Затем туда заливались красные кровяные клетки в растворе, и качались некоторое время вправо-влево, чтобы создать движение. После этого клетки измерялись AFM. Получалась картинка клеток.
Затем клетки обрабатывались энзимом гепариназой (heprinase, понятия не имею как это по-русски), которая имеет свойство удалять с поверхности клеток весь гликокаликс. И затем клетки измерялись AFM еще раз - и получалось изображение клеток без гликокаликса. Если затем сравнить два полученных AFM изображения, то мы узнаем размер гликокаликса.
Итак, в первом эксперимент клетки качались в здоровом эндотелии:
Вот так они выглядят после качания:

Вот так они выглядят после обработки гепариназой.

Это - изображение, полученное путем вычитания второго из первого, т.е. грубо говоря, размер гликокаликса.

Вот так выглядлят клетки, которые качались на повержденной поверхности:

После обработки энзимом:

Дифференциальное изображение:

Таким образом, было найдено, что если кровяные клетки двигаются в условиях поврежденного эндотелия, то их гликокаликс "ломается", причем на целых 50%.

Затем тот же самый эксперимент был проделан с эндотелием: по нему двигались сначала здоровые, а затем поврежденные эритроциты.
Эндотелий:

После гепариназы:

Разница (гликокаликс):

Ну, второй сет (качание с поврежденными клетками) показывать не буду, покажу сразу разницу:

Эндотелий тоже повреждается приблизительно на 50%.
Известно, что атеросклероз развивается как раз в тех местах, где гликокаликс поврежден:

Обратите внимание на фотографии справа - здоровые "веточки" и поврежденные веточки.
Поэтому если хотите быть здоровыми - ешьте меньше соли!

Итак, почему нельзя есть соль, как выглядят клетки и что такое нанофизиология.
Если рассуждать с эволюционной точки зрения, то в течение 3 млн лет наши организмы ели 1 грамм NaCl в день, и только за последние 6000 лет научились есть более 10 грамм в день.

В строго научном смысле само по себе это ничего не значит. Это не значит, что натуральная еда "лучше" обработанной. Это не значит, что больше соли есть вреднее, чем меньше. Это не значит, что те, кто ест меньше соли, будут дольше жить. Это значит только то, что есть высокая вероятность, что организмы приспособились давать наибольшее количество здорового потомства при низком количестве потребляемой соли. Строго говоря, если смотреть только с эволюционной точки зрения, то может статься, что количество соли вообще не влияет на потомство, качество жизни и состояние здоровья.
Поэтому важно проверить, как в реальности увеличение количества потребляемой соли влияет на состояние организма. Чем ученые и занялись.
На самом деле о вреде соли было проведено множество работ, и когда данные были представлены правительствам разных стран, то правительства начали разнообразные программы по снижению количества соли - например, издали разные указание по непревышению стандарта соли в пищевых продуктах для товаропроизводителей и т.д.
Во многих странах, в том числе в Японии, это за короткий срок привело к снижению количества связанных с солевой проблемой заболеваний. Например, на этом графике видно снижение количества инсультов.

Одна из причин снижения количества инсультов - это то, что соль делает клетки жетскими. в буквальном смысле. Она делает клетки менее гибкими, менее "молодыми" и более подвержденными травмам, соответственно. Кому интересно, может больше прочитать про это по указанной ссылке, а я коснусь только одной части этой темы - гликокаликса.

Гликокаликс - это вот эти синенькие деревца, растущие на поверхности клетки на рисунке. В норме они должны выглядеть так, как слева, но если есть много соли, то они будут выглядеть так, как справа. С чем это в том числе связано, сейчас расскажу.

Дело в том, что гликокаликс отрицательно заряжен и избирательно притягивает Na+. Обычно внутренность сосудов выстлана этим гликокаликсом, и внутри бегут красные кровяные клетки (эритроциты).

Поверхность эритроцитов тоже имеет гликокаликс, и поскольку весь он отрицательно заряжен, это позволяет эритроцитам отталкиваться друг от друга и от внутренней поверхности сосуда - эндотелия.

Это создает условия для того, чтобы кровь хорошо и беспрепятственно бежала по сосудам, никуда не прилипая.

Если же на гликокаликс налипнет много Na+, то он потеряет отрицательный заряд, и эти "веточки" начнут цепляться друг за друга и ломаться при движении.

И это скажется на состоянии клеток.
Если сравнить эритроциты с подошвой кроссовка, а эндотелий - с дорожным покрытием, то если дорожное покрытие грубое, то оно будет повреждать подошву быстрее; и наоборот, если по асфальту будут ехать танки, то они быстро асфальт поломают.
Чтобы проверить это предположение, была использована технология AFM (атомно-силового микроскопа) - клетки напрямую рассматривались атомным микроскопом, снимались данные об их поверхности и проводились сравнения.

Вот в эту кювету, которую видно влева вверху, помещался поочередно здоровый и поврежденный эндотелий. Затем туда заливались красные кровяные клетки в растворе, и качались некоторое время вправо-влево, чтобы создать движение. После этого клетки измерялись AFM. Получалась картинка клеток.
Затем клетки обрабатывались энзимом гепариназой (heprinase, понятия не имею как это по-русски), которая имеет свойство удалять с поверхности клеток весь гликокаликс. И затем клетки измерялись AFM еще раз - и получалось изображение клеток без гликокаликса. Если затем сравнить два полученных AFM изображения, то мы узнаем размер гликокаликса.
Итак, в первом эксперимент клетки качались в здоровом эндотелии:
Вот так они выглядят после качания:

Вот так они выглядят после обработки гепариназой.

Это - изображение, полученное путем вычитания второго из первого, т.е. грубо говоря, размер гликокаликса.

Вот так выглядлят клетки, которые качались на повержденной поверхности:

После обработки энзимом:

Дифференциальное изображение:

Таким образом, было найдено, что если кровяные клетки двигаются в условиях поврежденного эндотелия, то их гликокаликс "ломается", причем на целых 50%.

Затем тот же самый эксперимент был проделан с эндотелием: по нему двигались сначала здоровые, а затем поврежденные эритроциты.
Эндотелий:

После гепариназы:

Разница (гликокаликс):

Ну, второй сет (качание с поврежденными клетками) показывать не буду, покажу сразу разницу:

Эндотелий тоже повреждается приблизительно на 50%.
Известно, что атеросклероз развивается как раз в тех местах, где гликокаликс поврежден:

Обратите внимание на фотографии справа - здоровые "веточки" и поврежденные веточки.
Поэтому если хотите быть здоровыми - ешьте меньше соли!

no subject
Date: 2014-04-12 06:48 am (UTC)Чувствовала себя несмотря на это прекрасно, хотя пугали, конечно, отложениями в суставах. Около шестнадцати лет перестало тянуть, и бросила.
Вот скажите, с научной точки зрения, как сильно я успела себя потравить?)
no subject
Date: 2014-04-12 07:21 am (UTC)no subject
Date: 2014-04-12 07:10 am (UTC)«Энзим» — фермент, гепариназа — так и будет.
no subject
Date: 2014-04-12 07:17 am (UTC)Про соль
Date: 2014-04-12 08:53 am (UTC)no subject
Date: 2014-04-13 03:51 am (UTC)no subject
Date: 2014-04-13 07:20 pm (UTC)