(no subject)
Jul. 28th, 2018 10:28 am![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
aridmoorsТак. Я глуп. Учите меня все.
Это так называемый DNP, или динитрофенол, который едят бодибилдеры в больших дозах, когда хотят резко сбросить вес.
Кстати, в этой банке 2550 долларов, если пересчитать на бодибилдерный динитрофенол.
upload photo to web
Динитрофенол - это так называемый разобщающий препарат, который вызывает разобщение перехода протонов через мембрану митохондрий, с синтезом АТФ. В смысле разобщение процесса перехода протонов с процессом синтеза АТФ. В митохондриях, как считается современными теориями, можно производить либо тепло, либо АТФ ("энергию" для работы организма). Эти процессы сообщены друг с другом, и если сделать меньше одного, то станет больше другого. Например, были исследования, показывающие, что у северных народов митохондрии производят больше тепла и меньше АТФ. Скорее всего, именно поэтому когда русские приезжают в Японию и испытывают на себе японское лето, где температуры за 30, им ПЛОХО, физически, по-настоящему. А японцы при 30 градусах иногда накидывают на себя плед (!!!) (я не шучу!!!).
Это генетическое и это обусловлено разницей в строении и функциях митохондрий. У северных народов митохондрии производят больше тепла, чем у южных.
Так вот. Процессом генерации тепла-версус-АТФ можно управлять извне, если заставить человека сожрать разобщающий препарат. Если такой препарат попадает в организм, митохондрии начинают производить больше тепла и меньше АТФ (и вы вроде как худеете от этого, потому что вся еда уходит в производство тепла).
Кстати, цианистый калий работает по похожему механизму, заставляя организм перестать производить АТФ. Правда, он действует совсем на другую систему: он непосредственно ингибирует производство АТФ через блокирование цитохром с-оксидазы. И да, вопреки общим представлениям, цианиды не Мгновенно Смертельны, а тоже зависят от дозы. Вообще всё в химии зависит от дозы. Можно и воды насмерть обпиться. Короче, цианистый калий тоже блокирует производство АТФ, но по абсолютно другому механимзу, и по сути имеет мало отношения к динитрофенолу.
Разобщающий препарат динитрофенол заставляет митохондрии производить больше тепла и меньше АТФ. Неизвестно случаев, чтобы кто-нибудь умер от приема динитрофенола, потому что в организме стало недостаточно АТФ. Известны случаи смертей от приема или производственного отравления динитрофенолом, когда смерть наступала от того, что организм сгенерил слишком. много. тепла. Другими словами, если объесться динитрофенола, то температура тела поднимется, и будет подниматься НЕ до тех пор, пока не достигнет предела работы динитрофенола, а до тех пор, пока вы не сдохнете.
Другими словами, неизвестно, сколько там еще запаса работы динитрофенола по разобщению остается, потому что все, кто съел МНОГО динитрофенола, сдохли раньше, чем это можно было узнать, потому что температура их тела превысила 43 градуса. А АТФ все еще производилась в достаточном количестве. То есть можно сгенерить очень много тепла, и вместе с этим параллельно продолжать генерить АТФ, и никто не знает, сколько там запаса. Но тепло можно генерить в очень больших количествах, организму столько не надо никогда.
(Но зато очень забавно думать про рассказ Стругацких "Малыш", где описывается человеческий мутант-ребенок на покинутой планете, тело которого при внешней температуре воздуха около нуля оставалось горячим на ощупь. Чисто биологически это абсолютно реально. Митохондрии могут генерить ОЧЕНЬ МНОГО тепла и все равно параллельно производить АТФ, и всего хватит.)
Так вот. Считается, что когда вы начинаете есть динитрофенол, то в вашем организме начинает производиться много тепла, но недостаточно АТФ, и клетки пытаются компенсировать недостаток энергии через расщепление ваших жировых запасов и производства большего количества АТФ путем бОльшего притока ресурсов. И типа эффект худения наступает от этого. Если вы будете есть столько же еды, сколько и раньше, вам начнет не хватать на производство АТФ, поскольку будет уходить в тепло, возникнет дефицит калорий, и организм начнет поедать жировые запасы.
So far so good.
Но у меня возникла проблема. Динитрофенол не работает. 0_о
Я не понимаю что происходит. Это не согласуется с современными представлениями о том, как организм производит энергию из еды. Воще не согласуется. Или может быть я реально не понимаю, как организм производит энергию из еды? Или может быть ВСЕ не понимают, как он ее производит?
Есть замечательный клип про то, как это происходит. Я его смотрела, смотрела, и все равно не понимаю.
Там нарисовано, что CAPN-10 расщепляет жиры. И ЧО ДАЛЬШЕ? По их сценарию, жиры не поступают в клетку и не используются дальше - ну во всяком случае так следует из мувика. Производители мувика концентрируются на глюкозе. Глюкоза может поступить в клетку только при условии, что она раньше достигла поджелудочной железы и запустила инсулиновый ответ. Это все прекрасно, но оставляет зияющую дыру в моем понимании того, что будет с человеком, который НЕ БУДЕТ ЖРАТЬ УГЛЕВОДОВ, скажем, вообще. Ну то есть кето-диета (страшно сейчас популярная). Что происходит, когда у нас в крови ВООБЩЕ нет углеводов? Нет инсулина? Откуда энергия получается, как все пойдет?
Ладно, это оставим. Посмотрим на метаболизм глюкозы. Вот вы сожрали булку хлеба, сожрали динитрофенол. Что происходит? У вас в крови начинает плавать много глюкозы. Она вызывает инсулиновый ответ, который позволяет доставлять глюкозу внутрь всех клеток. Булка, которую вы сожрали, точнее глюкоза из нее, начинает попадать в клетки. Там (согласно мувику) какие-то молекулы глюкозы превращаются в пируват (пировиноградная кислота) и затем идет в митохондрии, чтобы там осуществить производство АТФ. Однако поскольку вы также сожрали динитрофенол, АТФ производится менее эффективно, а производится вместо этого тепло. Так?
И получается дефицит АТФ. И вот тут мы входим в зону дискомфорта. Я не понимаю, что происходит дальше. Должен запуститься какой-то механизм поедания жировых запасов, но как? Вот тут у меня пробел, потому что я не знаю где жир, который взят из жировых запасов, расщепляется. Он расщепляется сразу в жировых клетках, и в кровь поступают готовые продукты? Или жир как-то экспортируется целиком из жировых клеток в кровь, и потом с ним происходит то же самое, что происходило бы если бы человек сожрал ложку сливочного масла в качестве еды? Кстати, если человек не ест углеводов, то из чего митохондрии делают АТФ, какая там химия получается? Что, если у нас вообще НЕТ углеводов в системе?
Вы знаете, что дают мои предварительные опыты? Излишняя термогенерация отсутствует 0_о.
Да-да, я тоже не могу поверить. Даже при повышении дозы динитрофенола. WTF, guys?!
Кто-нибудь, объясните мне, что происходит в системе генерирования АТФ при отсуствии в системе углеводов??!!
Это так называемый DNP, или динитрофенол, который едят бодибилдеры в больших дозах, когда хотят резко сбросить вес.
Кстати, в этой банке 2550 долларов, если пересчитать на бодибилдерный динитрофенол.
upload photo to web
Динитрофенол - это так называемый разобщающий препарат, который вызывает разобщение перехода протонов через мембрану митохондрий, с синтезом АТФ. В смысле разобщение процесса перехода протонов с процессом синтеза АТФ. В митохондриях, как считается современными теориями, можно производить либо тепло, либо АТФ ("энергию" для работы организма). Эти процессы сообщены друг с другом, и если сделать меньше одного, то станет больше другого. Например, были исследования, показывающие, что у северных народов митохондрии производят больше тепла и меньше АТФ. Скорее всего, именно поэтому когда русские приезжают в Японию и испытывают на себе японское лето, где температуры за 30, им ПЛОХО, физически, по-настоящему. А японцы при 30 градусах иногда накидывают на себя плед (!!!) (я не шучу!!!).
Это генетическое и это обусловлено разницей в строении и функциях митохондрий. У северных народов митохондрии производят больше тепла, чем у южных.
Так вот. Процессом генерации тепла-версус-АТФ можно управлять извне, если заставить человека сожрать разобщающий препарат. Если такой препарат попадает в организм, митохондрии начинают производить больше тепла и меньше АТФ (и вы вроде как худеете от этого, потому что вся еда уходит в производство тепла).
Кстати, цианистый калий работает по похожему механизму, заставляя организм перестать производить АТФ. Правда, он действует совсем на другую систему: он непосредственно ингибирует производство АТФ через блокирование цитохром с-оксидазы. И да, вопреки общим представлениям, цианиды не Мгновенно Смертельны, а тоже зависят от дозы. Вообще всё в химии зависит от дозы. Можно и воды насмерть обпиться. Короче, цианистый калий тоже блокирует производство АТФ, но по абсолютно другому механимзу, и по сути имеет мало отношения к динитрофенолу.
Разобщающий препарат динитрофенол заставляет митохондрии производить больше тепла и меньше АТФ. Неизвестно случаев, чтобы кто-нибудь умер от приема динитрофенола, потому что в организме стало недостаточно АТФ. Известны случаи смертей от приема или производственного отравления динитрофенолом, когда смерть наступала от того, что организм сгенерил слишком. много. тепла. Другими словами, если объесться динитрофенола, то температура тела поднимется, и будет подниматься НЕ до тех пор, пока не достигнет предела работы динитрофенола, а до тех пор, пока вы не сдохнете.
Другими словами, неизвестно, сколько там еще запаса работы динитрофенола по разобщению остается, потому что все, кто съел МНОГО динитрофенола, сдохли раньше, чем это можно было узнать, потому что температура их тела превысила 43 градуса. А АТФ все еще производилась в достаточном количестве. То есть можно сгенерить очень много тепла, и вместе с этим параллельно продолжать генерить АТФ, и никто не знает, сколько там запаса. Но тепло можно генерить в очень больших количествах, организму столько не надо никогда.
(Но зато очень забавно думать про рассказ Стругацких "Малыш", где описывается человеческий мутант-ребенок на покинутой планете, тело которого при внешней температуре воздуха около нуля оставалось горячим на ощупь. Чисто биологически это абсолютно реально. Митохондрии могут генерить ОЧЕНЬ МНОГО тепла и все равно параллельно производить АТФ, и всего хватит.)
Так вот. Считается, что когда вы начинаете есть динитрофенол, то в вашем организме начинает производиться много тепла, но недостаточно АТФ, и клетки пытаются компенсировать недостаток энергии через расщепление ваших жировых запасов и производства большего количества АТФ путем бОльшего притока ресурсов. И типа эффект худения наступает от этого. Если вы будете есть столько же еды, сколько и раньше, вам начнет не хватать на производство АТФ, поскольку будет уходить в тепло, возникнет дефицит калорий, и организм начнет поедать жировые запасы.
So far so good.
Но у меня возникла проблема. Динитрофенол не работает. 0_о
Я не понимаю что происходит. Это не согласуется с современными представлениями о том, как организм производит энергию из еды. Воще не согласуется. Или может быть я реально не понимаю, как организм производит энергию из еды? Или может быть ВСЕ не понимают, как он ее производит?
Есть замечательный клип про то, как это происходит. Я его смотрела, смотрела, и все равно не понимаю.
Там нарисовано, что CAPN-10 расщепляет жиры. И ЧО ДАЛЬШЕ? По их сценарию, жиры не поступают в клетку и не используются дальше - ну во всяком случае так следует из мувика. Производители мувика концентрируются на глюкозе. Глюкоза может поступить в клетку только при условии, что она раньше достигла поджелудочной железы и запустила инсулиновый ответ. Это все прекрасно, но оставляет зияющую дыру в моем понимании того, что будет с человеком, который НЕ БУДЕТ ЖРАТЬ УГЛЕВОДОВ, скажем, вообще. Ну то есть кето-диета (страшно сейчас популярная). Что происходит, когда у нас в крови ВООБЩЕ нет углеводов? Нет инсулина? Откуда энергия получается, как все пойдет?
Ладно, это оставим. Посмотрим на метаболизм глюкозы. Вот вы сожрали булку хлеба, сожрали динитрофенол. Что происходит? У вас в крови начинает плавать много глюкозы. Она вызывает инсулиновый ответ, который позволяет доставлять глюкозу внутрь всех клеток. Булка, которую вы сожрали, точнее глюкоза из нее, начинает попадать в клетки. Там (согласно мувику) какие-то молекулы глюкозы превращаются в пируват (пировиноградная кислота) и затем идет в митохондрии, чтобы там осуществить производство АТФ. Однако поскольку вы также сожрали динитрофенол, АТФ производится менее эффективно, а производится вместо этого тепло. Так?
И получается дефицит АТФ. И вот тут мы входим в зону дискомфорта. Я не понимаю, что происходит дальше. Должен запуститься какой-то механизм поедания жировых запасов, но как? Вот тут у меня пробел, потому что я не знаю где жир, который взят из жировых запасов, расщепляется. Он расщепляется сразу в жировых клетках, и в кровь поступают готовые продукты? Или жир как-то экспортируется целиком из жировых клеток в кровь, и потом с ним происходит то же самое, что происходило бы если бы человек сожрал ложку сливочного масла в качестве еды? Кстати, если человек не ест углеводов, то из чего митохондрии делают АТФ, какая там химия получается? Что, если у нас вообще НЕТ углеводов в системе?
Вы знаете, что дают мои предварительные опыты? Излишняя термогенерация отсутствует 0_о.
Да-да, я тоже не могу поверить. Даже при повышении дозы динитрофенола. WTF, guys?!
Кто-нибудь, объясните мне, что происходит в системе генерирования АТФ при отсуствии в системе углеводов??!!
